院長ブログ

　どうやら、免疫細胞の一種であるT細胞を産生する胸腺について調べはじめたようです。その結果、胸腺は他の臓器よりも老化が早く、身体が健康でも40歳に達するまでに70％の人で胸腺に脂肪がたまり、正常に機能しなくなることが明らかになったのでございます。また、このような老化が進むにつれ、胸腺で作られるT細胞の数が減少することも判明しました。研究グループは、これが、加齢に伴い疾患リスクが高まる理由の一つだろうとの見方を示しているようです。

　しかし、カロリー制限群では、試験開始から2年後に胸腺の脂肪量が減る一方でT細胞の産生量は増えていたのです。これに対して、カロリー維持群ではこのような変化は認められなかったとのことです。この結果は、臓器の若返りとみなすこともできそうです。

　さらに、カロリー制限群の脂肪組織を、研究開始時とその1年後、および2年後に詳しく調べたところ、1年後の時点で脂肪組織での遺伝子発現に顕著な変化が認められ、それが2年後にも継続して認められることが分かったのです。そのような遺伝子の中に、カロリー制限の有益な効果を促すものがあるか否かについてさらに詳しく調べたところ、血小板活性化因子アセチルヒドロラーゼ（PLA2G7）と呼ばれるタンパク質をコードする遺伝子の発現が有意に阻害されていることが判明しました。PLA2G7は、免疫細胞の一種であるマクロファージにより産生されるものです。

　そこで、マウスを用いた実験で、PLA2G7の産生量を減らすことでどのような効果が得られるのかを検討しました。その結果、PLA2G7産生量を減らすと、マウスの胸腺の機能がより長期間保たれ、食事に関連する体重増加や加齢に伴う炎症から保護されるという、ヒトでのカロリー制限と同様のベネフィットを得られることが明らかになったのでございます。

　これらの結果は、PLA2G7の産生量の低減がカロリー制限の効果を後押しすることを示すものです。このような、カロリー制限の効果の推進力となるものの特定は、代謝系と免疫系の相互作用を理解する上で有用な情報となります。その理解が深まれば、免疫機能を改善し、炎症を軽減し、健康寿命を延長することも期待できます。例えば、カロリー制限が有害になるような人では、PLA2G7を操作することで、実際にカロリーを制限しなくても、カロリー制限をした場合と同じ効果を得られるかもしれないですね。

参考にしてもろうて。

原著